Rối loạn chức năng tuyến giáp

SUY GIÁP

Sự cân bằng giữa sản xuất tại trung tâm và hoạt động của T3 và T4 ở ngoại biên  là cần thiết cho tình trạng bình giáp. Suy giáp thường kết hợp với quá trình giảm sản xuất hormone tuyến giáp, mặc dù tình trạng giới hạn hoạt động của chúng ở ngoại biên có thể xảy ra. Ở các nước kém phát triển, tình trạng thiếu iod có thể giải thích phần lớn nguyên nhân suy giáp. Ở các nước phát triển, nguyên nhân suy giáp chủ yếu do bệnh viêm tuyến giáp Hashimoto, điều trị quá liều phóng xạ iod hay sau mổ cắt tuyến giáp. Một số nguyên nhân khác, ngày càng nhiều, như dùng thuốc làm giảm chức năng tuyến giáp, đặc biệt là trong trường hợp dùng thuốc chống loạn nhịp tim như amiodarone. Các nguyên nhân hiếm gặp hơn như tình trạng khiếm khuyết tổng hợp hormone tuyến giáp do di truyền, bao gồm khiếm khuyết sản xuất men peroxidase và thyroglobuline. Các rối loạn phát triển tuyến giáp ở trẻ em bao gồm giảm sản hay thiểu sản tuyến giáp. Các rối loạn tại thần kinh trung ương do bệnh lý của tuyến yên hay vùng hạ đồi mà hậu quả là giảm TSH hay TRH. Đề kháng hormone tuyến giáp ở ngoại biên mà nguyên nhân có thể do giảm receptor cũng đã được mô tả.

Bướu giáp cộng đồng (endemic goiter)

Thiếu hụt iod có thể đưa đến một bệnh lý mà ta có thể phòng ngừa được đó là bướu giáp dịch tể, mà trong vài trường hợp có thể đưa đến chứng đần độn cộng đồng. Số lượng bệnh nhân có thể đến 1/3 dân số thế giới, đặc biệt là ở các nước kém phát triển.mà nguyên nhân là do thiếu hụt iod, và khoảng 12 triệu người bị tình trạng đần độn cộng đồng. Các nước Châu Á như Ấn Độ, Indonesia, Trung Quốc là những vùng có số người bị nguy cơ thiếu hụt Iod cao nhất trên thế giới, ít hơn là các nước Châu Âu như Italy, Tây Ban Nha, Hungary, Ba Lan và Nam Tư…Trong các vùng thiếu hụt Iod nặng, triệu chứng lâm sàng của bướu giáp xuất hiện ở độ tuổi rất trẻ. Tần suất tăng đặc biệt cao ở độ tuổi mới lớn hay dậy thì. Tần suất giảm ở độ tuổi trưởng thành; đặc biệt cao ở nữ giới.

Hậu quả của chuyển hóa do thiếu hụt Iod

Thay đổi sinh lý mạn tính do tình trạng thiếu hụt iod ảnh huởng đến một số thay đổi rõ rệt về cơ thể học và chuyển hóa. Sự giảm hấp thu iod lâu ngày có thể dẫn đến giảm sản xuất T3 và T4. Hậu quả là làm tăng từ từ sự thanh thải Iod ở tuyến giáp và giảm tiết ở thận. Do sự giảm sản xuất T3 hay gặp hơn T4 nện làm tăng quá trình chuyển T4 thành T3 ở ngoại vi. Do sự sản xuất T3 và thanh thải các hormone hoạt hóa chuyển hóa có hiệu lực, tình trạng suy giáp lâm sàng có thể tránh khỏi phần lớn các TH mà các xét nghiệm sinh hóa cho thấy giảm T4, tăng TSH và T3 gần ở mức bình thường. Trong các TH nặng, T3 và T4 có thể thấp, TSH cao. Trong tình huống này triệu chứng lâm sàng của suy giáp có thể xảy ra. Cùng với sự thay đổi về sinh lý do thiếu hụt Iod, phì đại tuyến giáp cũng có thể xảy ra. Các nang giáp phì đại, khoảng trống giữa các nang giảm. Khi thiếu hụt Iod nặng hơn, các nang trở nên bất hoạt và bị tràn ngập bởi các chất keo. Một số vùng có hiện tượng tăng sinh hạt và phát triển thành các nhân, một số thành nhân nóng và tự hoạt động, những nang khác thì bất hoạt và trì trệ. Hoại tử, xơ hóa hay xuất huyết có thể xảy ra tạo ra các tổ chức xơ. Tất cả các rối loạn này thường có sự phì đại của tuyến giáp và thường là không đồng nhất.

Suy giáp sau xạ trị

Suy giáp lâm sàng có thể từ quá trình điều trị phóng xạ Iod 131. Phương pháp điều trị này ngày càng phổ biến cho những bệnh nhân cường giáp, trong đó có bệnh Graves. Khoảng 50-70% các TH nhận liều điều trị hơn 10mCi có thể có biểu hiện suy giáp. Đối với những bệnh nhân này, theo dõi chức năng tuyến giáp hằng năm là cần thiết. Xạ trị ngoài trên những bệnh nhân Lymphôm trung thất hay ung thư đầu mặt cổ có thể gây ra suy giáp tiền lâm sàng. Điều đó rất quan trọng đối với những bệnh nhân đã được cắt tuyến giáp trước đó do bệnh lý tuyến giáp lành tính hay ác tính.

Suy giáp sau mổ

Phẫu thuật cắt tuyến giáp cho những bệnh nhân cường giáp hay bệnh Graves cũng là một nguyên nhân dẫn đến tình trạng suy giáp. Cắt gần hết tuyến giáp hay trọn tuyến giáp có thể dẫn đến suy giáp sau mổ. Khả năng suy giáp vĩnh viễn xảy ra sau mổ phụ thuộc vào kỹ năng của phẫu thuật viên và khối lượng tuyến giáp bị cắt. Khả năng tổn thương thần kinh quặt ngược, hay suy tuyến phó giáp tăng dần với khối lượng tuyến giáp bị cắt. Các yếu tố khác tác động đến tình trạng suy giáp sau mổ bao gồm dùng thuốc kháng giáp, chế độ ăn kiêng iod và sự xâm nhập nang lympho (lymphocytic) ở mô giáp còn lại.

Suy giáp do thuốc

Cytokines

Tác động của các cytokines trên viêm tuyến giáp có thể là nguyên nhân sinh bệnh và làm nặng thêm quá trình bệnh lý. Tác động chính xác của các cytokines trên bệnh lý viêm giáp Hashimoto là không rõ. Chỉ biết rằng, dùng interferon-alfa hay interleukin-2 điều trị một số bệnh lý ác tính có thể gây suy giáp và có thể hồi phục khi ngưng thuốc. Đây là điểm quan trọng cho các bệnh nhân viêm giáp Hashimoto và cần khai thác bệnh sử kỹ trên những bệnh nhân này.

Lithium

Điều trị một số rối loạn tâm thần đặc biệt là trầm cảm sợ hãi. Lithium có thể ức chế con đường tạo hormone phụ thuộc chu trình AMP. Suy giáp gặp nhiều trên những bệnh nhân Hashimoto dùng Lithium, mặc dù có thể gặp ở những bệnh nhân bình giáp.

Amiodarone

Điều trị hiệu quả trên những bệnh nhân rối loạn nhịp thất. Thuốc này chứa iod ở mức có thể làm nặng rối loạn chức năng tuyến giáp. Dùng thuốc kéo dài có thể gây viêm tuyến giáp và hậu quả là cường giáp và theo sau là tình trạng suy giáp thoáng qua. Tình trạng viêm giáp này thường kết hợp với tăng interleukine-6 huyết thanh, gợi ý quá trình đáp ứng viêm với cytokine. Rối loạn chức năng tuyến giáp nặng có thể xảy ra trên những bệnh nhân dùng amidarone đặc biệt là những bệnh nhân có tiên căn viêm giáp Hashimoto.

Thuốc kháng giáp

Các thuốc kháng giáp thông thường (carbimazole, methimazole, PTU) đều có thể gây suy giáp. Theo dõi cẩn thận những bệnh nhân dùng các loại này và biết được diễn tiến bệnh do chúng gây ra là bắt buộc khi theo dõi điều trị các bệnh nhân này.

Kháng hormone TG ở mô ngoại vi

Rối loạn có tính chất di truyền : kháng hormone TG ở mô ngoại vi có thể do bất thường receptor TG. Bất thuờng chức năng các receptor này có thể gây ra tình trạng suy giáp lâm sàng với tăng các hormone TG huyết thanh. Hai loại receptor là TR-α và TR-β được qui định trên 2 gen ở nhiễm sắc thể 17 và 3. Đột biến gen TR-β có vẻ như là nguyên nhân của hiện tượng này. TR-α có vẻ như không bị tác động bởi sự đột biến gen này.

Dấu hiệu lâm sàng và chẩn đoán suy giáp

Quá trình phát triển của thai và trẻ sơ sinh được bảo vệ khỏi tình trạng suy giáp nhờ sự thấm qua nhau thai của T4. Sau sinh, sự suy giảm chức năng TG nếu kéo dài có thể ảnh hưởng đến sự phát triển một cách rõ rệt và đôi khi không hồi phục : lớn chậm, chậm phát triển tâm thần, còi cọc. Đây có thể được xem là hội chứng đần độn (cretinism). Trong thời kỳ cuối của tuổi vị thành niên, suy giáp có thể gây ra giảm khả năng trí tuệ nhưng không hẳn là chậm phát triển tâm thần. Các dấu hiệu thực thể như sa trực tràng, chướng bụng hay thoát vị rốn cũng có thể xảy ra. Trong độ tuổi thanh niên, đây là tình trạng suy giáp thanh niên.

Ở độ tuổi trưởng thành, suy giáp tự nhiên thường xảy ra ở phụ nữ (80%) và diễn tiến âm thầm kết hợp với suy giảm chậm và từ từ chức năng. Trong đa số các TH, diễn tiến này gây ra bởi viêm tuyến giáp dạng nang bạch huyết (lymphocystic). Triệu chứng kinh điển là mệt, đau đầu, tăng cân, da khô, lông tóc dòn, và vọp bẻ. Diễn tiến nặng của bệnh có thể biểu hiện bệnh lý tim mạch như cao huyết áp, tràn dịch màng ngoài tim, tràn dịch màng phổi. Chướng bụng và táo bón là triệu chứng nặng của suy giáp. Thiếu máu gặp khoảng 12% TH

Chẩn đoán

Đối với những bn có triệu chứng mệt mỏi, táo bón hay những bất thường về tim mạch, định lượng các hormone TG là cần thiết. Giảm T3 và T4, tăng TSH và cholesterol là các XN kinh điển.

Điều trị

L-thyroxine an toàn và hiệu quả. Liều 100μg đường uống có tác dụng hiệu quả đối với các thay đổi rộng về trọng lượng cơ thể người lớn và chỉ số cơ thể (BMI). Bn suy giáp nặng cần theo dõi sát và bắt đầu tăng liều từ từ do sự nhạy cảm của hormone như là hậu quả của sự thiếu hụt lâu dài của các catecholamines trên cơ tim.


CƯỜNG GIÁP

Hiện tượnng tăng tiết hormone tuyến giáp dẫn đến tăng quá trình chuyển hóa của cơ thể. Tăng tiết TG có thể do sự thay đổi nguyên phát trong TG (bệnh Graves, u giáp nhân độc, toxic adenoma) hay các rối loạn TK trung ương với tăng sản xuất TSH kích thích TG. Phần lớn các nguyên nhân cường giáp là do bất thường nguyên phát. Ngoài ra cường giáp cũng có thể do dùng thuốc hormone TG, thai trứng với tăng tiết human chorionic gonadotropin, hoặc hiếm hơn là do bệnh lý ác tính TG tiết nhiều hormone TG.

1. Bệnh Graves

Phần lớn cường giáp do bệnh Graves (u giáp độc lan tỏa). Bệnh này được một nhà lâm sàng người Ailen mô tả năm 1835- Bs Robert Graves. Đa số bn là phụ nữ từ 20-40. Trong thập niên 60, nguyên bệnh sinh được cho là do tác động lâu dài của kháng thể kích thích TG., và hậu quả là tăng tiết quá mức hormone TG. Gần đây, người ta phát hiện nhiều loại kháng thể kích thích TG gắn kết với receptor TSH ở tế bào nang TG. Globulin miễn dịch kích thích TSH-receptor cùng lúc với các loại globulin miễn dịch khác ức chế TSH trên cùng loại receptor.  Mặc dù có 1 vài giả thiết về quá trình kích thích TG của các kháng thể này, vẫn chưa có một sự thống nhất về nguyên nhân sinh bệnh. Vấn đề di truyền cũng có thể. Đã có những trường hợp bệnh Graves trên cặp song sinh cùng trứng hay khác trứng.

Bệnh học

Những bệnh nhân Graves có sự phì đại của TG với hiện tượng tăng sinh mạch máu. U có thể lan tỏa hay không đối xứng, do sự phát triển của một thùy có thể thấy được gây ra sự biến dạng vùng cổ ảnh hưởng đến thẫm mỹ. U có thể đẩy lệch hay chèn ép khí quản.Trên vi phẫu, người ta thấy các nang TG nhỏ với tăng sinh các cột biểu mô. Tăng sản các tế bào này kích thích phân chia nhân nhanh và các tuyến nhú của biểu mô nang TG trong trung tâm các nang TG. Tăng sự lắng đọng lymphoid ở mô cũng thường thấy trên các Bn Graves.

Dấu hiệu lâm sàng

Bn Graves thường có khối u ở TG. Có hiện tượng cường chức năng TG và lồi mắt. Đó là 3 chứng kinh điển. Rụng lông tóc, phù niêm, nữ hóa tuyến vú và lách to có thể thấy. Khám thực thể ghi nhận khối u lan tỏa 2 bên hay ở giũa của TG. Do hiện tượng tăng sinh mạch máu, âm thổi có thể nghe được. Chèn ép khí quản có thể gây ra hội chứng tắc nghẽn đường hô hấp mặc dù sự chèn ép này gây suy hô hấp cấp tính là rất hiếm.  Di chứng để lại với nhãn cầu do tình trạng cường giáp kéo dài và không được điều trị có thể nặng. Lồi mắt được cho rằng là do sự phát triển của mô mỡ phía sau nhãn cầu tạo một lực đẩy về trước. Sụp mi mắt hay phù nề bên ngoài hay bên trong nhãn cầu có thể có. Phù nề kết mạc kết hợp với hiện tượng sung huyết là dấu hiệu tiến triễn của lồi mắt. Trong trường hợp nặng, co thắt mi trên gây ra co kéo và thị trường rộng hơn bình thường có thể dẫn đến mắt nhắm không kín và làm phù củng mạc nặng hơn.Tất cả những hiện tượng liên quan đến áp lực này làm giảm cử động của cơ nhãn cầu,ophthalmoplegia, song thị. Thần kinh mắt có thể bị tổn thương và có thể dẫn đến mù nếu tình trạng này kéo dài. Điều trị tích cực tình trạng cường giáp có thể làm giảm sự kích thích mô phía sau nhãn cầu.Biểu hiện lâm sàng của cường giáp còn có các triệu chứng không điển hình của tình trạng tăng chuyển hóa. Triệu chứng lâm sàng điển hình của cường giáp kéo dài là đổ mồ hôi, sụt cân, không chịu được nóng và khát. Rối loạn kinh nguyệt và có thể bị vô kinh. Stress tim mạch có thể biểu hiện bằng suy tim cung lượng cao và suy tim sung huyết với phù ngoại biên. Rối loạn nhịp tim như nhanh nhịp thất hay rung nhĩ. Rối loạn tiêu hóa như tăng nhu động ruột gây tiêu chảy mất nước. Rối loạn tâm thần như mất ngủ, tâm thần bất định, mệt mỏi, kích động và lo âu.

Chẩn đoán

Khối u giáp mềm lan tỏa và các triệu chứng cường giáp gợi ý chẩn đoán. Hỏi bệnh sử, khám lâm sàng và các XN chức năng TG. T3 và T4 tăng, TSH giảm. Kháng thể tuyến giáp thường tăng. Chẩn đoán hình ảnh có thể cần thiết khi lâm sàng nghi ngờ. Iod phóng xạ 123 cho thấy sự hấp thu lan tỏa của u giáp. Siêu âm hay CT scan vùng cổ dùng để đánh giá các mốc giải phẫu. Tuy nhiên, sự cần thiết của hai phương tiện chẩn đoán hình ảnh trên trước mổ không được hoàn toàn đồng ý.

Điều trị

Khi đã chẩn đoán bệnh Graves, cần nhanh chóng điều trị. Đặc biệt là các bệnh nhân lồi mắt đe dọa đến thị lực. Có 3 pp cơ bản điều trị bệnh Graves : phóng xạ iod, phẫu thuật cắt bướu. và thuốc kháng giáp. Trong thập niên 80, phẫu thuật là pp phổ biến nhất để điều trị. Tuy nhiên, với sự phát triển của Iod phóng xạ và hiệu quả của thuốc kháng giáp đã nâng cao vai trò của điều trị không phẫu thuật, đặc biệt là ở Mỹ. Thật vậy, chỉ có một số ít bn cần phẫu thuật. Do vậy, Bn Graves cần được hướng dẫn kỹ về các lựa chọn pp điều trị, nguy cơ của mỗi pp và tiên lượng thành công.

Điều trị phóng xạ

Đây là pp điều trị được lưa chọn bởi phần lớn các bệnh nhân Graves tại Mỹ. Phần lớn sử dụng nhân Iod 131.Cần điều trị bằng thuốc kháng giáp để đưa về tình trạng bình giáp trước khi ĐT bằng phóng xạ từ 3-4 tuần.Sau đó thuốc điều trị cần chấm dứt để cho phép quá trình hấp thu Iod hoạt động. Một chương trình thử trước điều trị cần thực hiện để tính toán liều chính xác của Iod 131 bằng cách uống liều điển hình là 8-12mCi. Sau khi uống liều từ 10-15mCi, khả năng điều trị khỏi có thể đến 90%. Nếu liều đầu tiên thành công, đa số các Bn có chức năng TG bình thường mà không cần dùng thuốc trong 8-12 tuần. 10-15% bị suy giáp trong 12 tháng, với khả năng 3% tăng sau mỗi năm tiếp theo. Điều quan trọng là theo dõi các Bn sau điều trị Iod 131 bằng các test hormone TG và TSH.Chỉ định lý tưởng cho pp này là các Bn có bướu giáp nhỏ hoạc trung bình hoặc ở những Bn mà thuốc kháng giáp không tác dụng. Chỉ định cho các Bn từ chối phẫu thuật hoặc chống chỉ định phẫu thuật.Ngoài ra còn chỉ định cho nhóm Bn bị tái phát sau mổ hay dùng thuốc. Đồng vị phóng xạ Iod có thể không hiệu quả tốt trên những Bn trẻ, bao gồm cả thanh niên, hay những Bn có bướu giáp to.Chống chỉ định cho phụ nữ có thai hoặc đang cho con bú. Hoàn toàn không có chống chỉ định cho phụ nữ trong độ tuổi sinh đẻ. Thuận lợi của Iod phóng xạ là tránh phẫu thuật, nguy cơ tổn thương thần kinh quặc ngược, suy giáp sau mổ hay tái phát sau mổ. Bất lợi của PP này là có 10% các TH suy giáp ban đầu và tăng dần về lâu dài, cần ĐT bằng hormone thay thế, và tần suất cao tái phát sau lần ĐT đầu tiên và cần ĐT tiếp Iod 131. Các bất lợi khác là làm nặng thêm tình trạng rối loạn nhịp tim, đặc biệt là ở những Bn lớn tuổi, có khả năng hư thai ở sản phụ,nặng thêm tình trạng mắt, và hiếm hơn là cơn bão giáp có thể đe dọa tính mạng Bn.

Thuốc kháng giáp

Tác động chính của các loại thuốc kháng giáp PTU, methimazole, carbimazole là ức chế sự tổ chức hóa của Iod trong tuyến giáp cũng như ức chế  sự gắng kết các phân tử iodotyrosine để tạo ra T3 và T4.Ngoài ra PTU có vẻ còn có tác dụng  chống chuyển T4 thành T3 ở ngoại biên. Tác động của T3 và T4 tại ngoại biên trên tuần hoàn và chuyển hóa, do đó thuốc ức chế sự chuyển T4 thành T3 ở ngoại biên có tác dụng kiểm soát được các triệu chứng do cường giáp. Ngoài ra, tác dụng adrenergic ở ngoại biên do cường giáp có thể kiểm soát bằng β-blocker như propanolol. Trong hoàn cảnh cấp, steroid và β-blocker phối hợp làm tăng khả năng kiểm soát các tác dụng của việc tăng T3 và T4 ngoại biên. Điều trị nội khoa các TH độc giáp nặng bằng β-blocker như propanolol, đặc biệt điều trị nhanh nhịp tim.Propylthiouracil, carbimazole, hay methimazole có thể kết hợp và cần theo dõi sát nồng độ T4 và TSH. Nếu sau vài tuần, Bn có biểu hiện suy giáp trên lâm sàng và XN, hormone thay thế cần sử dụng một cách cẩn thận. Thuốc kháng giáp có tác dụng kiểm soát cường giáp nhanh nhưng tỉ lệ tái phát rất cao (50%) sau khi ngừng thuốc 12-18 tháng. Bn cần được theo dõi sát các tác dụng phụ của thuốc, đặc biệt là PTU. Các thuốc này có thể gây các rối loạn huyết học nặng bao gồm giảm bạch cầu hạt, hiếm hơn như thếu máu suy tủy. Các tác dụng phụ khác như sốt, viêm đa khớp, nổi ban đỏ.

Cắt tuyến giáp

Thuận lợi của phẫu thuật cắt tuyến giáp là nhanh chóng đạt hiệu quả điều trị mà không cần thuốc và các tác dụng phụ của thuốc.Khối lượng mô giáp để lại vẫn đang còn tranh cãi. Cắt hết mô giáp đòi hỏi phải thực hiện cắt bướu giáp toàn phần mà nguy cơ cao gây suy giáp, tổn thương thần kinh quặc ngược. Một vài nhóm tác giả cho rằng cắt TG toàn phần là một pp điều trị hiệu quả nhất bởi vì nó giảm hẳn tỉ lệ tái phát.Điều đó có nghĩa là những Bn cường giáp, đặc biệt là có bệnh lý mắt kèm theo, sẽ có thể hết bệnh với cắt toàn phần TG. Lấy tất cả các ổ antigenic có vẻ như là cách giải thích tốt nhất cho quan niêm này. Các pp khác như cắt gần hết ( cắt toàn bộ 1 thùy và chừa lại 1 mép mô giáp ở thùy đối bên) hay cắt bán phần (để lại 2 mép mô giáp ở hai bên thùy).1-2g mô giáp để lại tùy thuộc phẫu thuật viên giúp giảm thiểu nguy cơ tổn thương thần kinh quặc ngược nhưng có nguy cơ tái phát chính trên phần còn lại.Các Bn có chỉ định phẫu thuật bao gồm những Bn thất bại với điều trị bằng iod phóng xạ hay thuốc kháng giáp.Các Bn trẻ tuổi, đặc biệt là thanh thiếu niên, phụ nữ có thai hoặc những Bn có bướu giáp to cần phải phẫu thuật.Bn bị biến dạng cổ do bướu làm mất thẫm mỹ hoặc các TH chèn ép khí quản gây khó chịu cần phải phẫu thuật. Trước mổ cần giải thích cho Bn các nguy cơ bao gồm suy tuyến cận giáp, tổn thương TK quặc ngược cũng như khả năng tái phát nếu thực hiện pp cắt gần hết TG. Trước phẫu thuật, cần điều trị về bình giáp bằng các thuốc kháng giáp và có thể kết hợp với β-blocker. Cần sử dụng dung dịch Lugol trong vòng 7 ngày nhằm làm giảm các mạch máu tăng sinh trong mô giáp. Cần kiểm tra tình trạng bình giáp đối với tất cả các Bn trước mổ. Nếu Bn không được điều trị đúng, có nguy cơ bị cơn bão giáp có thể đe dọa đến tính mạng. Cơn bão giáp biểu hiện bằng nhanh nhịp tim nặng, sốt, lú lẫn, ói đến mất nước và kích thích quá mức adrenergic dẫn đến lơ mơ và hôn mê. Cơn bão giáp xảy ra sau cắt tuyến giáp trên những bn chưa kiểm soát được tình trạng cường giáp. Phương pháp điều trị chống cơn bão giáp tốt nhất là phòng ngưa và chuẩn bị trước mổ. Hơn nữa, các bn khi được gây mê cần được kiểm tra tình trạng cường giáp, mà chưa được chẩn đoán nếu lâm sàng nghi ngờ.. Điều trị cơn bão giáp bao gồm truyền dịch nhanh và nhanh chóng cho thuốc kháng giáp, β-blocker, dung dịch iod và steroid. Trong TH nguy hiểm tính mạcng, có thể thẩm phân phúc mạc hay lọc thận để làm giảm nồng độ T3 và T4.

2. Bướu giáp nhân độc – toxic adenoma

BG nhân độc còn được gọi là bệnh Plummer, đó là 1 nhân giáp nằm trong tuyến giáp lan tỏa mà chức năng họat động độc lập. Bệnh thường xảy ra trên những bệnh nhân có bướu giáp cộng đồng. Những bệnh nhân này thường ở độ tuổi trung bình hay già hơn các Bn Graves. Tuyến giáp Bn này thường to lan tỏa hay kết hợp có bướu thòng trung thất. Triệu chứng cường giáp thường nhẹ, T3 và T4 tăng, TSH giảm. Kháng thể kháng giáp thường giảm. Chẩn đóan dựa vô các triệu chứng lâm sàng và xạ hình I 131 thường cho thấy 1 hay 2 vùng họat động tự động trong khi đó những vùng còn lại họat động yếu. Điều trị bướu giáp nhân độc thường là cắt bỏ vùng độc bằng cách cắt thùy hay cắt gần hết TG, đặc biệt trong TH có triệu chứng báo động. Trong TH bướu giáp nhân đơn độc (adenom), cắt thùy là hiệu quả. Thuốc kháng giáp có thể kiểm sóat TC cường giáp nhưng tái phát cao. Đồng vị phóng xạ Iod không có tác dụng giống như trong bệnh Graves.


Giới thiệu về bacsivietthanh

Bác sỹ phẫu thuật - Giảng viên y khoa
Bài này đã được đăng trong Tuyến giáp. Đánh dấu đường dẫn tĩnh.

Trả lời

Thư điện tử của bạn sẽ không được hiển thị công khai. Các trường bắt buộc được đánh dấu *